Guide patients / Cancer info

- pour commander le guide "les traitements du cancer de la prostate", collection Guides patients Cancer info, INCa, novembre 2010, cliquer ici

- pour consulter le site très complet de la plateforme Cancer Info, cliquer ici

 

Stratégies de traitement

Voir notre documentation complémentaire sur le sujet :

- Protocole LEIBOWITZ
- Immunothérapie
- Etc…

tous les documents

Récidive

Voir notre documentation complémentaire sur le sujet :

- Récidive biochimique
- Intérêt d'une radiothérapie...
- Etc…

tous les documents

Surveillance active des cancers de la prostate

La définition d’une tumeur indolente repose sur deux critères complémentaires : le faible volume et le bas grade

Epstein, [12] à partir d’une étude rétrospective confirmée prospectivement par Carte, [18] propose la définition suivante.

Ces critères de sélection sont associés à une sensibilité de 27 % et une spécificité de 96 %. Si ces critères témoignent d’une faible sensibilité, ils présentent en revanche une très forte spécificité, c’est-à-dire qu’ils évitent de proposer une surveillance active à des patients qui ne devraient pas en bénéficier du fait d’un gros volume tumoral.
Le nomogramme, proposé par Kattan [19] (sur les variables suivantes : PSA, stade, grade, volume prostatique, pourcentage de fragments positifs), est caractérisé par une sensibilité de 20 à 30 % et une spécificité de 90 à 100 %. Il apparaît donc comme une validation externe des critères de sélection proposés par Epstein et Carter.
L’analyse des volumes tumoraux sur les pièces de prostatectomie réalisée à la suite d’un dépistage systématique permet de se faire une idée sur l’importance de l’enjeu. Entre 33 et 43 % des tumeurs sont classées insignifiantes [20].
On voit alors l’importance de pouvoir identifier les tumeurs avant de proposer un traitement agressif qui est associé à une morbidité non négligeable sans pour autant pouvoir assurer un bénéfice en termes de survie.
Pour l’étude ERSPC, les critères prédictifs des tumeurs insignifiantes sont une lésion de moins de 3 mm sur un seul fragment, l’absence de grade 4 ou 5. Utilisés comme seul critère, ils prédisent seulement dans 15 à 30 % des cas les tumeurs insignifiantes selon le nombre de biopsies précédentes. En revanche, associés à un PSA densité < 0,1, il permet alors de prédire le caractère insignifiant des tumeurs dans 94 % des cas [21].

¦ Éléments de la sélection


Ils varient selon les équipes. Nous présentons comme exemple les critères d’inclusion utilisés dans l’étude du Johns Hopkins Hospital [22] (Tableau 2).


Parmi les conditions d’entrée dans les programmes de surveillance active se trouve une deuxième biopsie prostatique de confirmation. Le but de cette deuxième biopsie est de confirmer l’importance de la tumeur.
Dans 39 % des cas, la deuxième biopsie ne révèle pas de tumeur, il s’agit alors préférentiellement de lésions de petit volume.
Dans 32 % des cas, la deuxième biopsie permet de reclasser la tumeur dans une catégorie agressive (+ de deux fragments altérés, plus de 50 % d’envahissement d’au moins un fragment, score de Gleason > 6).
Déjà dans la littérature, ont été publiés des résultats d’une deuxième biopsie à la suite d’une première positive qui montrait, dans plus de 20 % des cas, une deuxième biopsie négative [23].
On voit donc l’importance du bilan initial dans la décision de proposer comme option thérapeutique une surveillance active.

¦ Éléments de la surveillance


Ils permettent tous les 6 mois de remettre en cause le projet thérapeutique et évitent ainsi de perdre les chances d’un traitement curatif en cas d’évolution tumorale. Le protocole du Johns Hopkins Hospital comprend tous les 6 mois un taux de PSA, [24] un taux de PSA libre et un toucher rectal, et tous les ans, une biopsie de surveillance. Parmi les prédicteurs de l’évolution défavorable, la variation du pourcentage de PSA libre est le critère le plus puissant [25] (Tableau 3).

Cependant, les chevauchements avec les variations dues à la présence d’une hypertrophie bénigne de la prostate ne permettent pas de l’utiliser comme un critère de décision du changement thérapeutique, confirmant la nécessité d’une biopsie de contrôle [26] (Fig. 2).
D’autres protocoles font reposer la surveillance uniquement sur les valeurs cliniques : toucher rectal et taux de PSA. Quand on connaît la subjectivité du toucher rectal et les nombreuses variations non spécifiques du taux de PSA, on comprend que la biopsie doit rester, sans doute, le guide de la décision thérapeutique.

¦ Concept de la fenêtre de curabilité


La lecture des résultats des études en cours, concernant la surveillance active, permet de se faire une idée sur la valeur d’une telle option thérapeutique. La question peut se poser ainsi : « La surveillance active laisse-t-elle passer la chance d’un traitement curatif ? »
Un début de réponse est apporté par la comparaison des stades et des grades, des tumeurs opérées après une période de surveillance active avec un groupe de patients appareillés, ayant été traités immédiatement par chirurgie. L’absence de différences dans le profil anatomopathologique des tumeurs laisse penser que la surveillance active ne prend pas de risque avec les capacités curatives du traitement.

¦ Conclusion


Les protocoles de surveillance active des cancers de la prostate de faible évolutivité doivent être considérés comme une option thérapeutique pour certains groupes de patients rigoureusement sélectionnés et attentivement suivis. Ils permettent d’éviter les traitements curatifs agressifs sans prendre le risque d’une évolution défavorable et en évitant la morbidité inéluctable associée au traitement standard. Par ailleurs, la surveillance active est un modèle qui permet de mieux comprendre l’histoire naturelle des cancers de la prostate. Le dépistage du cancer de la prostate à grande échelle produit un grand nombre de tumeurs qui peuvent sans doute rentrer dans le cadre d’une surveillance active.

¦ Références


[1] Parker C. Active surveillance of early prostate cancer: rationale, initial results and future developments. Prostate Cancer Prostatic Dis 2004; 7:184-7.
[2] Albertsen PC, Fryback DG, Storer BE, Kolon TF, Fine J. Long-term survival among men with conservatively treated localized prostate cancer. JAMA 1995;274:626-31.
[3] Albertsen PC, Hanley JA, Fine J. 20-year outcomes following conservative management of clinically localized prostate cancer.JAMA 2005;293:2095-101.
[4] Johansson JE, Andren O, Andersson SO, Dickman PW, Holmberg L, Magnuson A, et al. Natural history of early, localized prostate cancer. JAMA 2004;291:2713-9.
[5] Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, Johansson JE, Adolfsson J, Jones GW, et al. Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 1994;330:242-8.
[6] Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, Haggman M, Andersson SO, Bratell S, et al. Radical prostatectomy versus watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 2005;352:1977-84.
[7] de Vries SH, Raaijmakers R, Kranse R, Blijenberg BG, Schroder FH. Prostate cancer characteristics and prostate specific antigen changes in screening detected patients initially treated with a watchful waiting policy. J Urol 2004;172(6Pt1):2193-6.
[8] Draisma G, Boer R, Otto SJ, van der Cruijsen IW, Damhuis RA, Schroder FH, et al. Lead times and overdetection due to prostatespecific antigen screening: estimates from the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer. J Natl Cancer Inst 2003;95: 868-78.
[9] D’Amico AV, Whittington R, Malkowicz SB, Schultz D, Blank K, Broderick GA, et al. Biochemical outcome after radical prostatectomy, external beam radiation therapy, or interstitial radiation therapy for clinically localized prostate cancer. JAMA 1998;280:969-74.
[10] Ravery V, Chastang C, Toublanc M, Boccon-Gibod L, Delmas V, Boccon-Gibod L. Percentage of cancer on biopsy cores accurately predicts extracapsular extension and biochemical relapse after radical prostatectomy for T1-T2 prostate cancer. Eur Urol 2000;37:449-55.
[11] Stamey TA. Making the most out of six systematic sextant biopsies. Urology 1995;45:2-12.
[12] Epstein JI, Walsh PC, Carmichael M, Brendler CB. Pathologic and clinical findings to predict tumor extent of nonpalpable (stage T1c) prostate cancer. JAMA 1994;271:368-74.
[13] Gashti SN. Perineural invasion: surrogate marker for the extent of cancer in radical prostatectomy specimens. J Urol 2005;173(suppl4): 128.
[14] Kundu S. PSA density correlates with features of prostate cancer aggressiveness. J Urol 2005;173(suppl4):436.
[15] Khan MA, Carter HB, Epstein JI, Miller MC, Landis P,WalshPW, et al. Can prostate specific antigen derivatives and pathological parameters predict significant change in expectant management criteria for prostate cancer? J Urol 2003;170(6Pt1):2274-8.
[16] D’Amico AV, Chen MH, Roehl KA, Catalona WJ. Preoperative PSA velocity and the risk of death from prostate cancer after radical prostatectomy. N Engl J Med 2004;351:125-35.
[17] Sengupta S. Pre-operative PSA doubling time is more powerful than PSA velocity as a predictor of post radical prostatectomy outcomes. J Urol 2005;173(suppl4):257.
[18] Carter HB, Sauvageot J,Walsh PC, Epstein JI. Prospective evaluation of men with stage T1C adenocarcinoma of the prostate. J Urol 1997; 157:2206-9.
[19] Kattan MW, Eastham JA, Wheeler TM, Maru N, Scardino PT, Erbersdobler A, et al. Counseling men with prostate cancer: a nomogram for predicting the presence of small, moderately differentiated, confined tumors. J Urol 2003;170:1792-7.
[20] Postma R, Roobol M, Schroder FH, van der Kwast TH. Lesions predictive for prostate cancer in a screened population: first and second screening round findings. Prostate 2004;61:260-6.
[21] Postma R, Schroder FH. Screening for prostate cancer. Eur J Cancer 2005;41:825-33.
[22] Carter BH. Selection of candidates for watchful waiting, follow-up, triggers for intervention, and Johns Hopkins experience with expectant management with curative intent. American Urological Association; 2005. p. IC 86.
[23] Rabbani F, Stroumbakis N, Kava BR, Cookson MS, Fair WR. Incidence and clinical significance of false-negative sextant prostate biopsies. J Urol 1998;159:1247-50.
[24] Antenor JA. PSA velocity cutoff for recommending biopsy: positive predictive values. J Urol 2005;173(suppl4):146.
[25] Carter HB, Ferrucci L, Metter E. PSA velocity and risk of prostate cancer death in the Baltimore longitudinal study of aging. JUrol 2005; 173(suppl4):257.
[26] Patel MI, DeConcini DT, Lopez-Corona E, Ohori M, Wheeler T, Scardino PT. An analysis of men with clinically localized prostate cancer who deferred definitive therapy. J Urol 2004;171:1520-4.


P. Perrin, Professeur
Centre hospitalier Lyon Sud, 69310 Pierre Bénite, France.
Perrin P. Surveillance active des cancers de la prostate. EMC (Elsevier SAS, Paris), Urologie, 18-560-A-29, 2006.
Télécharger ce document au format PDF (130ko)

Page précédente

Honcode

 

Certification Honconde en cours
de validation.